Бориолиоза која се преноси крпеља: шта је то, како дијагностицирати, лечити

Здраво пријатељи! Угризи инсеката традиционално су повезани са непријатним осећајима: свраб, пецкање, иритација на кожи ...

Међутим, важно је запамтити да то није једина опасност која долази од њих. На пример, исти крпељи (иако, строго говорећи, нису инсекти) могу да преносе опасне инфекције.

Једна од најчешћих у Русији је боррелиоза са крпељима, мада не знају сви о чему се ради. Крпељи су најчешће повезани са енцефалитисом, важно је знати за борелиозу и њене симптоме чак и онима који ретко иду шетњом шумом. Сви детаљи су у наставку!

Бориолиоза која има крпељ (болест липе)

Борилиоза крпеља (лајмска болест) је инфективна природна жаришна болест коју преносе ветролози и преносе крпељи.

Лајмска болест има тенденцију хроничног и рекурентног тока и преовлађујућа оштећења коже, нервног система, мишићно-коштаног система и срца.

Учесталост лајмске болести у Русији износи 1,7-3,5 на 100 хиљада људи. Чињеница да је лајмска болест постала широко позната и добила је независан статус тек релативно недавно - од средине 70-их.

То је највећим делом услед промена у животној средини изазваних антропогеним утицајима, што је довело до ширења дистрибуције и раста броја крпеља и до појаве нових жаришта.

Смањење обрадиве земље, развој пејзажног уређења, повећање приградске градње довели су до мозаичног ширења шума, а самим тим и до стварања идеалних услова за постојање крпеља.

Ако су се жаришта природних жаришта инфекције вектора јављала углавном у шумама и руралним срединама, сада постоји стварна опасност за градско становништво.

Лајмску болест можете добити у било ком добу. Одрасли иксодидни крпељи заразе људе угризом. Штавише, инциденција лајмске болести много је већа од енцефалитиса који преносе крпељи.

Лајмска болест је опасна јер даје хроничне облике много чешће од крпељног енцефалитиса. Одрасли и старији људи се озбиљније разболе због присуства сувремене хроничне патологије. Нису забележени смртни случајеви лајмске болести.

Узрок крпеља борелиоза

Узрочници крпељне борелиозе су спирокети рода Боррелиа. Узрочник је уско повезан са иксодидним крпељима и њиховим природним домаћинима.

Уобичајени вектор за иксодну боррелиозу узроковану крпеља и крпељни енцефалитис узрокује крпеља, па према томе код пацијената случајеве мешовите инфекције.

Ленинград, Твер, Иарославл, Кострома, Калињинград, Перм, Тјуменски региони, као и Урални, Западно-Сибирски и Далекоисточни региони за крпеља боррелиозу крпеља сматрају се врло ендемским.

У Адигеи су главни чувари и носиоци борелије иксодидни крпељи. Оштећеност патогенима лајмске болести - код различитих природних жаришта може варирати у широком распону (од 5-10 до 70-90%).

Процес развоја лајмске болести

Инфекција борелиозом крпеља догађа се када је угризе заражени крпељ. Борелије са слином крпеља улазе у кожу и умножавају се неколико дана, након чега се шире на друга подручја коже и унутрашње органе.

Боррелиа дуго (година) може постојати у људском телу, изазивајући хронични и рецидивирајући ток болести.

Хронични ток болести може се развити након дужег временског периода. Процес развоја болести борелиозом сличан је процесу развоја сифилиса.

Знакови лајмске болести

Период инкубације крпељне борелиозе је од 2 до 30 дана, у просеку - 2 недеље. Карактеристичан знак почетка болести је појава црвенила коже на месту уједа крпеља.

Временом, централни део тачке бледи или поприма плавкаст нијансу, ствара се облик прстена. На месту убода крпеља у центру се одређује кора, затим ожиљак.

Мрља без третмана остаје 2-3 недеље, а затим нестаје. Након 1-1,5 месеци развијају се знакови оштећења нервног система, срца и зглобова.

Препознавање лајмске болести

Појава црвене тачке на месту убода крпеља даје разлог за размишљање о лајмској болести. За потврду дијагнозе ради се крвни тест.

Лечење боррелиозе крпеља треба спровести у болници за заразне болести где се спроводи терапија која има за циљ уништавање борелије.

Без таквог лечења, болест напредује, постаје хронична и у неким случајевима доводи до инвалидитета због оштећења нервног система и зглобова.

Прогноза за живот је повољна.

Они који су болесни налазе се под медицинским надзором 2 године и прегледавају се након 3, 6, 12 месеци и после 2 године.

Превенција лајсне болести

Од кључног значаја у превенцији лајмске болести је борба против крпеља, који користе и индиректне мере (заштитне) и њихово директно истребљење у природи.

Заштита у ендемским жариштима може се постићи уз помоћ специјалних одела против гриња, ако се правилно обучете, такође се можете заштитити од уједа крпеља, спречавајући их да „приђу тијелу“.

Крпељи обично чекају жртву, седећи на трави или на грани грма, и веома ретко се пењу на висину изнад пола метра. Због тога се они обично закаче за ноге особе, а затим „пужу“ у потрази за погодним местом за угриз и усисавање.

Када сте у стаништима крпеља, избегавајте тамне боје у одећи, јер је крпељи теже уочити на тамној позадини. Завежите горњу одећу у панталоне, последњу у чарапе и чизме. Ако нема капуљачу, ставите капу, препоручљиво је сакрити дугу косу под шеширом.

Обавите рутинску инспекцију своје одеће, прегледајте главу и тело, посебно изнад струка, а крпељи се најчешће забију унутра.

Крпељи су увек више на стазама, па им је лакше пронаћи жртву. Због тога се не треба одмарати, "падајући" на траву метар од стазе. На сунчаним, сувим теренима крпеља мање него у хладу.

За већину врста крпеља, људско становање није погодно за угодан живот и рекреацију, међутим, довољно дуго, крпељи који се налазе у соби могу бити опасни и, ако је потребно, напасти особу.

У случају да крпељи буду у соби, требали бисте уклонити тепихе са пода, обавити темељно чишћење усисавачем.

Ако пронађете крпељ који вам се већ заглавио на кожи:

• Ни у којем случају га не повлачите сами, јер можете одвојити тело од главе (глава може постојати и без тела).
• Да бисте уклонили крпељ, потребно га је напунити камфором или биљним уљем, након 10-15 минута, пажљиво уклоните крпељ пинцетом.
• Подмажите место уједа сјајно зеленим или јодом.
• Након што сте уклонили крпељ, треба да дођете у бактериолошку лабораторију што је пре могуће како бисте га прегледали на присуство борелије.

Борелиоза која носи крпељ

Енцефалитис преношен крпељима - опасна вирусна болест која погађа централни нервни систем - тешко да се мора увести, посебно у вези са недавним порастом инциденције.

У Русији су борелиозу прво серолошки открили (тј. На основу присуства специфичних антитела) службеници Истраживачког института за епидемиологију и микробиологију названи по Н. Ф. Гамалеи РАМС под вођством Е. И. Коренберга 1985. године

Али тек 1991. године иксодна крвожилна борелиоза (ИКБ) уврштена је на званичну државну листу болести регистрованих у Русији.

Најчешћа болест је препозната у Сједињеним Државама: годишње се разболи више од 16 хиљада људи. Раст инциденције борелиозе тренутно је примећен у многим европским земљама.

Патоген - спироцхете

Већ из самог имена јасно је да су крпељи носиоци ове болести, као и енцефалитис преношен крпељима. У Сједињеним Државама лајмску болест преносе крпељи Икодес сцапуларис. У Европи ову функцију обављају крпељи Икодес рицинус, а у нашем случају злогласни тига крпеља Икодес персулцатус.

Узрочник борелиозе - спирохета комплекса под величанственим латинским називом Боррелиа бургдорфери сенсу лато (с. Л.) - уско је повезан са трепонемом, узрочником добро познатог сифилиса и лептоспира, узрочником лептоспирозе, озбиљном болешћу која погађа многе животињске врсте, укључујући људе.

Међутим, недавно су објављена сазнања да је друга врста, Б. спиелмании, изолована од пацијената са ИКБ, што указује на могућу патогеност ове врсте.

Боррелиа је неравномерно распоређена по регионима света. У Русији се налазе две врсте, Б. афзелии и Б. гаринии, у пространом шумском појасу од Балтика до јужног Сахалина.

Истраживање борелије покренуто је 2000. године на Институту за хемијску биологију и фундаменталну медицину. Студије спроведене заједно са Институтом за систематику и екологију животиња СБ РАС, чији је циљ био да се открије разноликост врста борелије која кружи природним жариштима сибирске подружнице Новосибирске регије, омогућиле су утврђивање низа чињеница.

Поред распрострањених Б. афзелии и Б. гаринии, пронађене су ретке генетске варијанте ових врста.

Према светлосној микроскопији, инфекција тајга крпеља борелијом у новосибирском региону износи 12-25%.

Микроскопским прегледом фиксних и виталних препарата Боррелиа откривени су и одрасли крпељи сакупљени из биљака и делимично или потпуно засићене личинке и нимфе.

Пошто су ове спирохете пронађене у свим фазама развоја крпеља - од ларви до одраслих јединки (одраслих), сви они могу послужити као извор заразе. Циклус преноса патогена почиње процесом храњења неинфективног крпеља заражене животиње.

Крпељи заражени Боррелијом приликом следећег храњења могу да пренесу ове микроорганизме на здраве животиње, као и да наставе да примећују додатни „део“ спирохета од заражених сисара.

У раним фазама развоја крпеља, мали сисари су укључени у овај процес; одрасли крпељи почињу да се хране великим сисарима, а осим тога могу „посећи“ у људе, заразујући их.

Након продора у тело сисара заједно са слином крпеља, спирохети се почињу интензивно умножавати у кожи на месту убода.

Они су у стању не само да се крећу под кожом, већ и да продиру у крвне судове, крећући се са протоком крви до унутрашњих органа.

Крвно-мождана баријера ни њима није препрека: када се множе у цереброспиналној течности, Боррелиа изазива тешке неуроинфекције.

Прва фаза је реверзибилна

Борелиоза крпеља која је преношена крпељам је полисистемска болест у којој су погођени кожни, мишићно-коштани, нервни и кардиоваскуларни систем.

Природа клиничких манифестација болести зависи од њене фазе. Уобичајено се разликују три стадија инфекције борелиозом. Болест се, по правилу, развија секвенцијално, прелазећи из једне фазе у другу.

Почиње малом тачком на месту усисавања крпеља, која постепено прелази на периферију. У типичним случајевима средиште тачке светли, а периферна подручја формирају јарко црвени ваљак у облику прстена неправилног облика пречника до 15 цм.

Студије узорака коже узетих са различитих места еритема показују да је у центру еритемског прстена Боррелиа практично одсутна, али да се она у правилу увек налази на периферији.

У поређењу са другим упалним променама, еритем се може задржати на кожи довољно дужи временски период.

У око четвртине пацијената, кожне манифестације болести прате симптоми као што су зимица, поспаност, слабост мишића, бол у зглобовима и отечени лимфни чворови.

Поред тога, постоји такозвани не-еритемски облик, који по правилу започиње акутно и компликован је врућицом, боловима у зглобовима и главобољом.

Такође треба напоменути да одсуство симптома болести први пут након уједа крпеља не искључује развој болести у будућности. Уз правовремено лечење у првој фази болести, могућ је потпуни опоравак.

Други стадијум борелиозе развија се у просеку 1-3 месеца након инфекције. До тог тренутка, борелије са протоком крви и лимфе улазе у различите органе и ткива, попут мишића, зглобова, миокарда, кичмене мождине и мозга, као и слезине, јетре, мрежнице и утичу на њих.

Зато ову фазу карактерише тако значајна разноликост клиничких манифестација болести: неуролошке, срчане, кожне итд.

Знаци оштећења нервног система манифестују се у облику менингитиса, моно- и полинеуритиса, врло често - неуритиса лица итд. Многи од ових симптома могу се истовремено опажати.

Коначно, трећа фаза борелиозе развија се за шест месеци - годину дана након што инфекција продре у тело. Најчешће се налазе зглобови, кожа и хроничне лезије нервног система.

Лечење касне фазе борелиозе захтева дуги ток антибактеријске терапије, међутим, код неких пацијената са артритисом симптоми хроничне инфекције примећени су месецима или чак неколико година након лечења антибиотицима.

Имуни одговор

По правилу, неколико патогених механизама је укључено у развој инфекције борелиозом. Неки синдроми, као што су менингитис и ишијас, вероватно одражавају резултат директне инфекције органа, али артритис и полинеуритис могу бити повезани са индиректним ефектима изазваним секундарним аутоимуним одговором.

Имуни одговор тела на инфекцију борелиозом манифестује се на различите начине. За контролу ширења инфекције тело користи и урођени (неспецифични отпор) и адаптивни специфични имуни одговор, тј. Производњу специфичних антитела против инфективног агенса.

У прве две недеље након настанка болести, већина пацијената заправо показује имуноглобулине против одређених антигена борелије - инфективних протеина који покрећу механизам имуног одговора тела.

У 90-има. у прошлом веку, у Сједињеним Државама су спроведена прва истраживања која су имала за циљ да развију вакцину против боррелиозе. Али до данас, ефикасна вакцина која штити од ове опасне болести не постоји.

Вероватно су потешкоће у добијању сигурних вакцина повезане са карактеристикама имуног одговора примећеним у инфекцији борелиозом.

Може да покрене производњу антитела против неких телесних властитих протеина, тј. Да изазове опасне аутоимуне реакције.

Разлог овог имуног одговора је молекуларна мимикрија, сличност коју производе наше Т ћелије у синовијалној мембрани која облаже унутрашње површине зглобова.

Стога су компликације настале након вакцинације са липопротеин вакцином против ОспА у већини случајева манифестоване у облику артритиса и аутоимуног реуматоидног артритиса. Рад на стварању прихватљиве, безопасне и истовремено ефикасне вакцине још увек траје.

Како дијагностицирати ИЦД

Дијагноза УТИ обично се поставља на основу такозване епидемиолошке историје (која утврђује чињеницу посете шуми, уједа крпеља), као и клиничких знакова болести, чији је главни присуство присуство митричних еритема.

Посебну потешкоћу у дијагностици представљају болести које се јављају у не-еритемским облицима, заједно са другим инфекцијама које преносе крпељи, као што је енцефалитис у крпеља или анаплазмоза.

У клиничкој пракси постоје случајеви када је пацијент истовремено открио еритемски облик борелиозе и крпељног енцефалитиса, што га је довело до поновне хоспитализације због компликација.

Случајеви нееритних облика могу се дијагностицирати само лабораторијским тестовима. Изолација боррелије из узорака коже, узорака крвног серума, цереброспиналне или синовијалне течности у посебне медије узгајањем захтева посебне услове, скупе реагенсе, треба пуно времена, и што је најважније, није ефикасна.

Микроскопске студије се обично користе у анализи инфекције крпеља борелијом, али се практично не користе у дијагнози ИКБ-а, јер се Боррелиа не акумулира у ткивима и телесним течностима заражене особе, тако да их може открити под микроскопом.

За откривање борелије, може се користити ланчана реакција полимеразе (ПЦР), која може открити ДНК патогена.

Током спровођења таквих истраживања показали смо да број боралија садржаних у једном крпељу варира од једне до шест хиљада.

Међутим, тренутно се ПЦР метода, као и све друге методе дијагнозе борелиозе, не препоручује као независни тест за дијагнозу болести.

Пошто је у овом случају осетљивост ове методе недовољна, што може довести до такозваних "лажно негативних" резултата.

За правовремено откривање мешовитих инфекција, одређивање ДНК мора се обавити прве четири недеље након усисавања крпеља.

Међутим, негативан резултат који се може добити не искључује присуство болести и након 3-6 недеља захтева серолошке претраге (за специфична антитела).

У САД и Европи је препоручено да се користи двостепена шема испитивања серума крви како би се повећала поузданост серодијагностике борелиозе, али у Русији се двостепени приступ не примењује због недостатка домаћих система тестирања.

Поред тога, имуноглобулини из крвног серума пацијената са ИЦД могу различито реаговати на главне протеине различитих врста борелије, тако да критеријуми испитивања развијени за једну земљу можда нису погодни за другу.

У Русији се данас широко користе серолошке методе откривања: испитивање имуногорбенсом везаног ензима (ЕЛИСА) и индиректна имунофлуоресцентна реакција (РНИФ), чији је дијагностички значај упоредив.

Уопште, ефикасност детекције антитела код пацијената чак и коришћењем комбинације савремених серолошких тестова зависи од стадија болести.

Па шта је борелиоза - уобичајена инфекција или болест за живот? У ствари, ова болест није тако безопасна као што се чини на први поглед.

Понекад инфекција тела борелијом изазива озбиљне дугорочне последице, болести које се тек након пажљивог испитивања могу повезати са борелиозом коју су претходно патили пацијенти.

А лечење ИЦД-а не би требало да се састоји у безумном узимању антибиотика, као што се то понекад дешава. Ово је посао професионалаца који су у стању да идентификују не само клиничке симптоме, већ и индивидуалне карактеристике тока болести и присуство пратећих болести.

Шта је ово?

Узрочник лајмске болести је једна од врста Боррелиа (Боррелиа бургдорфери), из породице Спироцхетацеае. Ово је једина врста борелије која је патогена за људе и распрострањена је у зони умерене климе.

У Русији, лајмску болест можете добити након уједа крпеља у шумама Лењинградске, Тверске, Јарославл, Костромске, Калињинградске, Пермске, Тјуменске регије.

На Уралу, у западном Сибиру и на Далеком истоку, на пашњацима се налазе крпељи са борелиозом. У зависности од сезоне, вероватноћа обољења након уједа крпеља варира од 5 до 90%.

Шта се дешава

Инфекција настаје када угризе зараженог крпеља.Борелије са слином крпеља улазе у кожу и умножавају се неколико дана, након чега се шире на остале делове коже и унутрашње органе (срце, мозак, зглобове итд.).

Боррелиа дуже време (године) може да постоји у људском телу, изазивајући одложен почетак болести, хронични ток болести или повратак борелиозе након очигледног опоравка.

Шта се манифестује

Од угриза до појаве првих симптома пролазе 2 до 30 дана, у просеку - 2 недеље. Карактеристичан знак почетка болести у 70% случајева је црвенило коже на месту угриза.

Црвена мрља се постепено повећава, достижући пречник од 1-10 цм, понекад и до 60 цм или више. Тачкасти облик је округласт или овалног облика, ређе неправилног облика. Спољна ивица упале коже је црвена, диже се нешто изнад нивоа коже.

Временом, централни део тачке бледи или поприма плавкаст нијансу, ствара се облик прстена. На месту убода крпеља, у центру места, прво се може видети кора, а затим рана ожиљак.

Мрља без третмана остаје 2-3 недеље, а затим нестаје. Након 1-1,5 месеци развијају се знакови оштећења нервног система, срца или зглобова.

Дијагностика

Успостављање дијагнозе лајмске болести у фази кожних манифестација треба сматрати великим успехом. На несрећу, често се болест може посумњати врло касно, када се оштећење унутрашњих органа манифестује у пуној снази.

Потврдите дијагнозу борелиозе специјалним тестом крви. Такве студије се спроводе у специјализованим лабораторијама болница за заразне болести.

Лечење

Лимеова болест се лечи у болници за заразне болести, где се пре свега спроводи терапија која има за циљ уништење Боррелије.

Без таквог лечења, болест напредује, постаје хронична и у неким случајевима доводи до инвалидитета.

Да би се спречила лајмска болест након што је заражен крпељ угризао, доксициклин се препоручује узимати 1 таблету (0,1 г) 2 пута дневно током 5 дана (деци млађој од 12 година није прописано). Међутим, пре узимања антибиотика, требало би да се посаветујете са лекаром - лек има контраиндикације.

Историјска позадина

Године 1922, француски лекари Гарин (Цх. Гарин) и Бујадоу (А. Бујадоук) описали су пацијента са менингоенцефалитисом, комбинованим са радикулонеуритисом и постепено мигрирајућим мрљама на кожи.

1930. године шведски дерматолог Свен Хеллерстром утврдио је да су ови симптоми повезани са претходним уједом крпеља. Немачки неуролог Алфред Баннварт (1903-1970) је 1941. објавио своја запажања о пацијентима са сличним симптомима, али хроничним током болести.

А 1948. године шведски микробиолог Карл Леннхофф открио је спирохете у узорцима коже захваћене миграторним еритемом.

Заједница свих ових болести откривена је релативно недавно, након што је 1. новембра 1975. у граду Лиме (Цоннецтицут, САД) одједном двоје деце дијагностиковано нагли развој малолетног реуматоидног артритиса код двоје деце.

Затим је исте притужбе (болове у зглобовима и карактеристичне миграцијске тачке на кожи) изнеле и неколико одраслих особа.

1977. Године, реуматолог Аллен Стеар и запосленици Центра за контролу и превенцију болести обавили су истраживање и открили да је у граду Лиме, ​​25% становника дијагностиковано малолетним реуматоидним артритисом. Такође су открили да се болест јавља након уједа крпеља.

Узрочник лајмске болести 1982. године изоловали су микробиолози Вилли Бургдорфер (Швајцарска) и Алан Барбоур (САД). У част швајцарског научника и назвао је ову сорту Боррелиа - Боррелиа бургдорфери.

Чињеница да су синдром који су описали Гарин, Бујадо и Баннварт и лајмска болест - борелиоза заједничке природе, установљена је 1984. године. Код нас је инфекција први пут серолошки верификована 1985. године код пацијената у северозападном региону.

Етиологија или узрок борелиозе

Узрочници лајмске борелиозе су спирохети из рода Боррелиа (покретне грам-негативне бактерије у облику леве или декстроротаторне спирале). То су хемоорганотрофни анаероби, облигати паразити с претежно унутарћелијском перзистенцијом.

За људе је доказана патогеност три од тринаест гена борелије: Б. бургдорфери сенсу стрицто, Б. гаринии и Б. афзелии.

Боррелиа је добила име по њиховом открићу, француском микробиологу Амедеју Боррелу (1867-1936), који је проучавао овај род спирохета почетком двадесетог века.

Епидемиологија

Лајмска борелиоза је природна жаришна зооноза са трансмисијским механизмом преноса патогена. У природи Боррелиа кружи између крпеља и дивљих животиња.

Случајеви болести су распрострањени у шумама и шумско-степеним зонама. У просеку, инциденција лајмске борелиозе у Русији износи 5,5% (до 11,5% у северозападном региону).

У Русији, инфекција крпељима Икодес персулцатус и И. рицинус боррелијом износи 10–70%. У 15% случајева крпељи су поред борелије инфицирани и патогенима енцефалитиса који преносе крпеље и / или ехрлицхиосис, што изазива појаву мешовитих инфекција. Такође, 7-9% крпеља може се инфицирати истовремено више гена Боррелиа.

Упркос чињеници да је борелиоза историјски прилично нова група заразних болести, не треба претпоставити да се сама болест појавила тек недавно.

На пример, у чланку објављеном на веб локацији информативног портала о природи 28. фебруара 2012., пронађени су фрагменти генома Б. бургдорфери у материјалу извађеном из остатака особе која је умрла у Алпима пре 5300 година.

Патогенеза и клиничка презентација

Најчешће, инфекција особе настаје као последица усисавања крпеља на местима са танком кожом и обилним снабдевањем крвљу (врат, прса, аксиларне шупљине, ингвинални набори).

Период инкубације је од 2 до 30 дана (најчешће - 2 недеље). Постоје 3 стадија развоја вапнене борелиозе, иако је клинички јасна граница између њих немогуће повући.

Стадиј локалне инфекције

Борелије које уђу у кожу апсорбују макрофаги и узрокују развој локалне упалне реакције услед активације бактериофага, и директно, због производње егзотоксина и ослобађања ендотоксина. Понекад се примети непотпуна фагоцитоза и створе се услови за накнадну перзистенцију микроорганизама.

На место иницијалне акумулације, Боррелиа активно утичу фактори упале, губе покретљивост, њихов број се смањује, смањују се локални упали, а у центру еритема се формира „просветљење“. Величина тачке је 5-15 цм.

Формирање нових прстенова или мрља од хиперемије повезано је са новим генерацијама борелије, способним за самостално транслационо кретање у суседна подручја где је концентрација запаљенских фактора још увек ниска.

Понекад се миграторни еритем борелиозом уопште не развија, а болест се манифестује симптомима опште интоксикације - клиничким манифестацијама друге фазе.

Стадиј дисеминације

У 4-6 недеља, како се патогени накупљају у примарном фокусу, шире се по телу крвотоком, лимфом, а такође и захваљујући сопственој покретљивости.

Клинички је генерализација инфекције праћена симптомима опште интоксикације и оштећења различитих органа. Код 5-10% пацијената, код оних код којих се болест манифестује миграторним еритемом, у овој фази формирају се жаришта кћерке коже. Веома су сличне примарном фокусу, али су обично мање величине.

Стадијске лезије органа

Развија се као резултат дужег излагања патогенима на органима и системима. Кожа, централни и периферни делови нервног система, мишићно-коштани систем, срце итд.

Хуморални (антитела и систем комплемента) и ћелијски (активирани Т-лимфоцити) имуни одговори долазе до изражаја. Антигени спектар борелије је врло променљив и различит не само код различитих геновидова, већ и међу изолатима истог геновидова.

Активирају макрофаге и Т и Б лимфоците. Штавише, произведена антитела имају унакрсну имунолошку активност и против антигена Боррелиа и протеина ткива (протеини аксоналног ткива, протеини синовијалне мембране итд.).

Као резултат, с временом аутоимуни механизми почињу да играју водећу улогу у патогенези, а инфекција борелиозом делује као окидач.

Б. бургдорфери, поред тога, синтетишу егзотоксин зван Ббток1. Његово дејство је слично ботулинском токсину Ц2 и одређује утицај борелије на нервни систем.

Најчешће је погођен нервни систем: серозни менингитис или менингоенцефалитис, неуритис кранијалног нерва, радикулонеуритис.

С развојем менингитиса појављују се главобоља, мучнина, повраћање, фотофобија, преосјетљивост на звучне и свјетлосне подражаје, болове у покрету очне јабучице.

Постоји умјерен укочен врат, смањење или одсуство трбушних рефлекса. Цереброспинална течност је бистра, њен притисак је у границама нормале, умерена лимфоцитна плеоцитоза (100-300 ћелија у 1 μл) често се примећује на позадини високог садржаја протеина (до 0,66-1,0 г / л) и нормалне или благо повећане концентрације глукозе.

Трећина пацијената има поремећај сна, дистракцију, губитак памћења, појачану раздражљивост, емоционалну нестабилност, анксиозност (знаци астено-неуротичког синдрома).

Неуритис кранијалног нерва се јавља код око половине пацијената са неуролошким поремећајима. Најчешће је погођен ВИИ пар (пареза мишића лица без ометања осетљивости на кожи).

Ако је В пар укључен у патолошки процес, пацијент осећа отупљење и пецкање захваћене половине лица, бол у уху и доњој чељусти.

Такође могу бити погођени окуломоторни нерви са оштећеном конвергенцијом, видни са оштећењем вида, слушни са оштећењем слуха, а ређе и глософарингеални и вагусни нерви.

Поремећаји спиналних нерава примећени су код трећине пацијената са неуролошким симптомима. Ако се поремећаји развијају према осетљивом типу, пацијенти се жале на јаке болове у грлићу материце, раменог појаса или доњег дела леђа, зрачећи у један или оба одговарајућа удова, као и натеченост или друга непријатна осећања у овој области.

Заправо, Баннвартов синдром је комбинација свих ових лезија нервног система. Миграторни еритем се примећује код само 40% таквих болесника.

Остали циљни органи инфекције борелиозом су срце, зглобови и кожа.Када је срце оштећено, развија се миоперицардитис, зглобови - реактивни артритис (код 2-10% болесника са лајмском борелиозом), кожа - бенигни лимфоцитом.

Дијагноза борелиозе

Поред карактеристичних клиничких манифестација, важна је и епидемиолошка историја (налази се у ендемским пределима, усисавање крпеља у последњих 10-14 дана).

У лабораторијској дијагностици најчешће се користи микроскопија различитих материјала (крви, цереброспиналне течности, лимфе, интраартикуларне течности, биопсије ткива итд.).

Ако у клиничкој слици превладавају симптоми опћег интоксикацијског синдрома, са акутним респираторним инфекцијама мора се поставити диференцијална дијагноза.

У присуству еритема - са еритемским обликом еризипела и алергијском реакцијом на убод инсекта. У случају не-еритемских облика у присуству убода крпеља у анамнези - са енцефалитисом који се преноси крпељом.

Ако у акутном периоду води менингијални синдром, онда се диференцијална дијагноза поставља са серозним менингитисом друге етиологије.

Означите лечење и прогнозу борелиозе

Пацијенти са умереним и тешким степеном борелиозе подлежу хоспитализацији у заразном одељењу. У благим облицима је могуће амбулантно лечење.

Као етиотропна терапија прописани су тетрациклински антибиотици или семисинтетски пеницилини (орални или парентерални).

Код хроничних облика или релапса, лекови избора по избору су цефалоспорини треће и четврте генерације (нпр. Цефтриаксон).

Патогенетска терапија зависи од тога који синдроми преовлађују у клиничкој слици. Уз високу температуру и тешке појаве менингитиса, прописано је парентерално давање изотоничних раствора глукозе и соли да би се смањила интоксикација и исправило кисело-базно стање.

Да побољшају микроциркулацију у ткивима и убрзају процесе ремелинације - васкуларни агенси, антиоксиданти, као и лекови који подстичу метаболичке процесе у нервном ткиву, нестероидни противупални лекови (индометацин, пироксикам), аналгетици (парацетамол, трамал), лекови који побољшавају нервно-мишићну проводљивост ( просерин, оксазил, убретид).

Неуролошки симптоми током лечења обично у потпуности нестају након неколико месеци. Астено-неуротски синдром може да траје и до 12 месеци.

Еритем обично нестаје након 3-4 недеље (ређе после неколико месеци). На њеном месту примећује се пилинг коже, хиперпигментација, а пацијент ће приметити свраб, перутање и смањење осетљивости на бол.

У недостатку лечења или нерационалне терапије, Баннвартов синдром прелази у хронични ток, при чему прогресивна упала током времена доводи до атрофичних и дегенеративних промена нервног система.

Код пацијената са овим примећују се поремећаји сна, дистракција, губитак памћења, емоционална нестабилност, анксиозност.

Будући да је патогенеза у овој фази демијелинизација нервних влакана, прогресивни енцефаломијелитис често опонаша мултиплу склерозу, могу се развити и епилептиформни напади, енцефалопатија.

Кранијални нерви су често погођени, нарочито вестибулокохлеарни (15–80% случајева), а затим визуелни (5–10%).

Ако слушна грана ВИИИ пара пати, пацијенти примећују зујање у ушима, губитак слуха; ако је вестибуларна - вртоглавица која настаје због оштрог окретања главе или тела.

У случају пораза другог пара, оштрина вида једног или оба ока се смањује, визуелна поља се мењају, појављују се скоми, смањује се светлина или контраст вида, боје се искривљавају.

У 40-60% случајева хронични ток неуроборрелиозе је комбинован са кожним лезијама, што резултира развојем хроничног атрофичног акродерматитиса. И у 30-35% случајева - са реактивним артритисом.

Превенција

У САД-у су 1998. године две моновалентне рекомбинантне вакцине лиценциране са ефикасношћу од око 65-80%. У Русији рад на развоју вакцине против лајмске борелиозе још није вођен.

Али хитно се користи антибиотска терапија - у оним случајевима када је тачно утврђено да је сиса крпељ био заражен борелијом.